Zakłócenia rytmu okołodobowego a problemy dermatologiczne skóry

Zakłócenie rytmu dobowego zostało szczegółowo zbadane i uważa się, że przyczynia się do ryzyka raka i innych chorób, a także ma różny wpływ na skórę, od przeznaskórkowej utraty wody po proliferację keratynocytów.

Zakłócenie rytmu okołodobowego ma związek z wieloma różnymi schorzeniami dermatologicznymi. Badania wykazały, że wcześniejsza ekspozycja na światło ultrafioletowe może nadal uszkadzać kwas dezoksyrybonukleinowy (DNA) skóry, nawet w ciemności, i wykazały, że naprawa tych komórek skóry osiąga szczyt w nocy. W niniejszym artykule autorzy dokonali przeglądu aktualnego piśmiennictwa dotyczącego wpływu rytmu dobowego na skórę oraz opisali i omówili jego podstawowe zasady. Lepsze zrozumienie roli rytmu dobowego w ogólnym zdrowiu skóry pomoże lekarzom w zapewnieniu pacjentom optymalnego leczenia, w tym odpowiednich zaleceń dotyczących stosowania leków miejscowych i pielęgnacji skóry w najskuteczniejszych momentach cyklu 24-godzinnego.

Zakłócenie rytmu dobowego zostało szczegółowo zbadane i uważa się, że przyczynia się do ryzyka raka i innych chorób, a także ma różny wpływ na skórę, od przeznaskórkowej utraty wody po proliferację keratynocytów. Badania wykazały również, że naprawa komórek skóry uszkodzonych przez DNA w wyniku ekspozycji na promieniowanie UV osiąga szczyt w nocy.

Dzięki zrozumieniu podstawowych zasad rytmu dobowego, w tym zmian skórnych w ciągu dnia, lekarze mogą lepiej ukierunkować terapię dla swoich pacjentów, zalecając stosowanie leków miejscowych i produktów do pielęgnacji skóry w optymalnych porach dnia (np. krem ​​przeciwsłoneczny w ciągu dnia, krem z enzymem naprawczym DNA na noc).

Warstwa rogowa naskórka ulega zmianom rytmu dobowego, przy czym przepuszczalność skóry jest większa wieczorem niż rano. Akwaporyna 3 (AQP3) ulega ekspresji w naskórku i jest regulowana przez zegary molekularne, które przyczyniają się do transepidermalnej utraty wody. 15 Ponieważ przeznaskórkowa utrata wody wiąże się ze zwiększonym świądem w przypadku atopowego zapalenia skóry, ta zwiększona utrata wody ze skóry wieczorem zbiega się ze zwiększonym swędzeniem w nocy.

Te czynniki zwiększonego stanu zapalnego i przepuszczalności skóry w nocy mogą mieć znaczenie kliniczne. Dlatego środki nawilżające i sterydy do stosowania miejscowego mogą oferować większe korzyści, gdy są stosowane w godzinach wieczornych.

Naprawa komórek skóry z uszkodzeniem DNA przez słońce wydaje się osiągać szczyt w nocy. 16 Niedawne badanie przeprowadzone przez Manzella i wsp. wykazało, że uszkodzenia oksydacyjne następowały zgodnie z rytmem dobowym, w którym uszkodzenia DNA były mniejsze w godzinach porannych niż później w ciągu dnia. Uważano, że ta zmienność jest spowodowana glikozylazą 8-oksoguaninowego DNA (OGG1), która działa naprawiając uszkodzenie DNA 8-oksoguaninowego (8-oksoG) poprzez ścieżkę naprawy przez wycinanie zasad DNA. Aktywność naprawy DNA OOG1 była wyższa rano, a zatem poziom uszkodzenia 8-oxoG DNA był niższy rano.

Ważna rola, jaką rytm dobowy odgrywa w zdrowiu skóry, jest podstawową koncepcją i jest regulowana przez SCN i oscylatory obwodowe. Lekarze powinni być świadomi zmienności funkcji i cech skóry w ciągu dnia, aby lepiej zrozumieć objawy pacjenta i zmaksymalizować korzyści terapeutyczne. Dzięki zrozumieniu podstawowych zasad rytmu dobowego, w tym zmian skórnych zachodzących w ciągu dnia, lekarze mogą lepiej ukierunkować terapię na swoich pacjentów, zalecając stosowanie leków miejscowych i produktów do pielęgnacji skóry o optymalnych porach dnia, w tym filtrów przeciwsłonecznych w ciągu dnia i Kremy enzymatyczne do naprawy DNA na noc. Dermatolodzy powinni również mieć świadomość, że odpowiedni sen jest niezbędny do optymalnej naprawy DNA w skórze.

Bibliografia:

Ko C.H., Takahashi J.S. Molecular components of the mammalian circadian clock. Hum. Mol. Genet. 2006;15:R271–R277. doi: 10.1093/hmg/ddl207. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

2. Zanello S.B., Jackson D.M., Holick M.F. Expression of the circadian clock genes clock and period1 in human skin. J. Investig. Dermatol. 2000;115:757–760. doi: 10.1046/j.1523-1747.2000.00121.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

3. Desotelle J.A., Wilking M.J., Ahmad N. The circadian control of skin and cutaneous photodamage. Photochem. Photobiol. 2012;88:1037–1047. doi: 10.1111/j.1751-1097.2012.01099.x. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

4. Gaspar L., Brown S.A. Measuring circadian clock function in human cells. Methods Enzymol. 2015;552:231–256. [PubMed] [Google Scholar]

5. Sassone-Corsi P. The time of your life. Cerebrum Dana Forum Brain Sci. 2014:801 [PMC free article] [PubMed] [Google Scholar]

6. Su Y., Cailotto C., Foppen E., Jansen R., Zhang Z., Buijs R., Fliers E., Kalsbeek A. The role of feeding rhythm, adrenal hormones and neuronal inputs in synchronizing daily clock gene rhythms in the liver. Mol. Cell. Endocrinol. 2016;422:125–131. doi: 10.1016/j.mce.2015.12.011. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

7. Geyfman M., Andersen B. How the skin can tell time. J. Investig. Dermatol. 2009;129:1063–1066. doi: 10.1038/jid.2008.384. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

8. Weigl Y., Harbour V.L., Robinson B., Dufresne L., Amir S. Peripheral circadian clocks—A conserved phenotype? Chronobiol. Int. 2013;30:559–576. doi: 10.3109/07420528.2012.754451. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

9. Geyfman M., Kumar V., Liu Q., Ruiz R., Gordon W., Espitia F., Cam E., Millar S.E., Smyth P., Ihler A., et al. Brain and muscle Arnt-like protein-1 (BMAL1) controls circadian cell proliferation and susceptibility to UVB-induced DNA damage in the epidermis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2012;109:11758–11763. doi: 10.1073/pnas.1209592109. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

10. Al-Nuaimi Y., Hardman J.A., Biro T., Haslam I.S., Philpott M.P., Toth B.I., Farjo N., Farjo B., Baier G., Watson R.E., et al. A meeting of two chronobiological systems: Circadian proteins period1 and bmal1 modulate the human hair cycle clock. J. Investig. Dermatol. 2014;134:610–619. doi: 10.1038/jid.2013.366. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

11. Plikus M.V., Vollmers C., de la Cruz D., Chaix A., Ramos R., Panda S., Chuong C.M. Local circadian clock gates cell cycle progression of transient amplifying cells during regenerative hair cycling. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2013;110:E2106–E2115. doi: 10.1073/pnas.1215935110. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

12. Duffield G.E. DNA microarray analyses of circadian timing: The genomic basis of biological time. J. Neuroendocrinol. 2003;15:991–1002. doi: 10.1046/j.1365-2826.2003.01082.x. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

13. Baron K.G., Reid K.J. Circadian misalignment and health. Int. Rev. Psychiatry (Abingdon, Engl.) 2014;26:139–154. doi: 10.3109/09540261.2014.911149. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

14. Aguilar-Arnal L., Sassone-Corsi P. Stem cells: The clock within. Nature. 2011;480:185–187. doi: 10.1038/480185a. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

15. Orozco-Solis R., Ramadori G., Coppari R., Sassone-Corsi P. Sirt1 relays nutritional inputs to the circadian clock through the sf1 neurons of the ventromedial hypothalamus. Endocrinology. 2015;156:2174–2184. doi: 10.1210/en.2014-1805. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

16. Patel V.R., Eckel-Mahan K., Sassone-Corsi P., Baldi P. How pervasive are circadian oscillations? Trends Cell Biol. 2014;24:329–331. doi: 10.1016/j.tcb.2014.04.005. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

17. Sahar S., Masubuchi S., Eckel-Mahan K., Vollmer S., Galla L., Ceglia N., Masri S., Barth T.K., Grimaldi B., Oluyemi O., et al. Circadian control of fatty acid elongation by sirt1 protein-mediated deacetylation of acetyl-coenzyme a synthetase 1. J. Biol. Chem. 2014;289:6091–6097. doi: 10.1074/jbc.M113.537191. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

18. Tamaru T., Hattori M., Ninomiya Y., Kawamura G., Vares G., Honda K., Mishra D.P., Wang B., Benjamin I., Sassone-Corsi P., et al. ROS stress resets circadian clocks to coordinate pro-survival signals. PLoS ONE. 2013;8:801. doi: 10.1371/journal.pone.0082006. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

19. Brown S.A. Circadian clock-mediated control of stem cell division and differentiation: Beyond night and day. Development (Camb., Engl.) 2014;141:3105–3111. doi: 10.1242/dev.104851. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

20. Brown S.A., Pagani L., Cajochen C., Eckert A. Systemic and cellular reflections on ageing and the circadian oscillator: A mini-review. Gerontology. 2011;57:427–434. doi: 10.1159/000320673. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

21. Dallmann R., Brown S.A., Gachon F. Chronopharmacology: New insights and therapeutic implications. Annu. Rev. Pharmacol. Toxicol. 2014;54:339–361. doi: 10.1146/annurev-pharmtox-011613-135923. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]

22. Dallmann R., Viola A.U., Tarokh L., Cajochen C., Brown S.A. The human circadian metabolome. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 2012;109:2625–2629. doi: 10.1073/pnas.1114410109. [PMC free article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar]